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Les scientifiques ont associé des niveaux élevés d’une protéine antivirale au long Covid, renforçant les efforts pour détecter la maladie débilitante et développer des thérapies pour traiter des millions de patients dans le monde.
Les patients présentaient des taux d’interféron gamma (IFN-γ) constamment élevés, associés à la fatigue, aux douleurs musculaires et à la dépression, selon recherche publié mercredi dans la revue Science Advances.
Les résultats suggèrent que la protéine pourrait être utilisée pour détecter un long Covid et étudiée comme thérapie possible pour les patients qui signalent une fatigue extrême.
« La présence d’interféron-γ pourrait être utilisée pour diagnostiquer un long Covid chez certains patients », a déclaré Benjamin Krishna, co-auteur de l’article et chercheur à l’université de Cambridge. « De plus, il pourrait être ciblé pour ensuite traiter leurs symptômes. »
Les chercheurs ont souligné la nécessité de trouver des « biomarqueurs » pour le Covid long – des changements biochimiques qui sont une signature de la maladie. Une étude publiée le mois dernier a souligné des changements dans le « système complémentaire », un groupe de protéines qui aident l’organisme à combattre les infections.
Le Covid long – défini comme des symptômes ou des affections qui durent plus de 12 semaines après l’infection initiale par le Covid-19 – est devenu un fardeau croissant pour les systèmes de santé publique depuis l’émergence de la pandémie de coronavirus il y a quatre ans. Les personnes atteintes signalent toute une série de symptômes, notamment une fatigue aiguë, un essoufflement et des troubles cognitifs ou « brouillard cérébral ».
L’étude a suivi des patients d’une longue clinique Covid de l’hôpital Addenbrooke de Cambridge, en Angleterre, y compris des cas de 2020. Elle a testé le sang de 55 personnes qui présentaient des symptômes – principalement de la fatigue – au moins cinq mois après avoir contracté Covid-19.
Les chercheurs ont découvert que l’infection à Covid-19 déclenchait la production d’IFN-γ par les globules blancs – et cela a persisté dans la longue cohorte de patients Covid. Plus de 60 pour cent du groupe échantillon ont signalé une réduction d’au moins certains de leurs symptômes au cours de l’étude, leurs taux d’IFN-γ ayant également diminué.
L’IFN-γ joue un rôle important dans la régulation de la réponse de l’organisme aux agents pathogènes. Il est utilisé en clinique pour atténuer les infections chez les personnes dont le système immunitaire a été compromis par une maladie granulomateuse chronique, une maladie génétique qui rend les personnes sensibles à de dangereuses infections bactériennes et fongiques.
La découverte d’un biomarqueur pour confirmer la prévalence du Covid long offrirait de l’espoir aux patients qui craignent que leur état ne soit écarté par les médecins, affirment les scientifiques.
« Lorsque la clinique a commencé, beaucoup de gens ne croyaient même pas que le long Covid était réel », a déclaré Nyarie Sithole, qui a créé l’établissement Long Covid d’Addenbrooke.
Les causes du long Covid ne sont pas encore bien établies, mais on estime qu’il affecte 5 % des personnes qui contractent le virus. Elle est associée à des problèmes comprenant des anomalies dans les organes vitaux, des microcaillots, une diminution de la sérotonine et des niveaux persistants du virus Covid-19.
La recherche d’Addenbrooke est une « étude intéressante proposant un nouveau mécanisme pour le Covid long », a déclaré Aran Singanayagam, médecin respiratoire à l’Imperial College de Londres. La preuve que les niveaux d’IFN-γ diminuaient à mesure que les symptômes s’atténuaient était une « force » particulière de l’article, a déclaré Singanayagam, qui n’a pas participé à l’étude.
Des travaux supplémentaires devraient porter sur les patients présentant un éventail de symptômes plus large que la fatigue, car il semble peu probable qu’un seul mécanisme tel qu’une augmentation de l’IFN-γ « soit responsable de toutes les formes de Covid long », a déclaré Singanayagam.
Il a également noté que l’étude n’a pas confirmé si la protéine était un « moteur causal » du long Covid – et donc une bonne cible pour des traitements potentiels.