Pazartesi günü yapılan yeni bir araştırmaya göre, İngiltere’de çocuklara uygulanan tıbbi tedavi, onlarca yıl sonra bazı Alzheimer hastalığının gelişmesine yol açmış olabilir. Çalışma, en az beş kişinin, sahte amiloid beta proteini ile kontamine olmuş insan büyüme hormonlarını alması nedeniyle nörodejeneratif bozukluğa yakalandığı yönünde kanıtlar sunuyor. Yazarlar, Alzheimer’ın geleneksel yöntemlerle kişiden kişiye yakalanmasının mümkün olmadığını ve bu spesifik enfeksiyon riskinin günümüzde artık mevcut olmadığını belirtiyor.
1950’lerden itibaren bilim insanları, kadavraların hipofiz bezlerinden insan büyüme hormonunun (HGH) nasıl çıkarılacağını öğrendiler. Ne yazık ki, yöntem bir seferde yalnızca çok az miktarda hormon sağladı ve bu da tıbbi ve araştırma amaçlı mevcut HGH tedarikini sınırladı. Sonuç olarak dağıtımı titizlikle yapıldı ve genellikle yalnızca çocuklarda büyümeyle ilgili en ciddi durumların tedavisinde verildi.
Bu, önümüzdeki 30 yıl boyunca statüko olarak kaldı; dünya çapında 20.000’den fazla çocuk, kadavradan türetilen HGH’nin bu formunu aldı. Ancak 1980’lerin ortalarında ABD ve diğer yerlerdeki sağlık yetkilileri, olağandışı raporlar Nadir fakat evrensel olarak ölümcül bir nörodejeneratif hastalık olan Creutzfeldt-Jakob hastalığına (CJD) yakalanan kişilerin sayısı. Bu vakalar, tipik olarak CJD’de görülenden çok daha genç insanlarda meydana geliyordu ve kısa süre sonra, etkilenenlerin geçmiş HGH tedavisi öyküsünü paylaştığı keşfedildi. Bu keşiften birkaç ay sonra ABD ve diğer ülkeler kadavra HGH programlarını kapattılar.
Bu vakalar, ortaya çıktığı gibi, sebep oldu HGH tarafından bir kişinin yanlış katlanmış prionları tohumlanır; bunlar, normal prionları kademeli olarak yanlış katlanmış formlarına dönüştürerek beyni yiyip bitiren isyankar proteinlerdir. Alabilir yıllar ila onlarca yıl prion hastalığının belirtileri ortaya çıkmadan önce bu durum bağlantının keşfedilmesinin neden bu kadar uzun sürdüğünü açıklıyor. Bugün itibariyle kadavradan elde edilen HGH ile bağlantılı yaklaşık 220 Creutzfeldt-Jakob hastalığı vakası mevcut olup, bunlardan bazıları şu ana kadar ortaya çıkmıştır: 40 yıl sonra.
College London Üniversitesi’ndeki araştırmacılar HGH’ye bağlı potansiyel hastalık vakalarını takip etmeye devam ettiler. Ve zamanla, CJD’den kaçınmış gibi görünen ancak Alzheimer hastalığı da dahil olmak üzere başka nörolojik rahatsızlıklar geliştiren hastalarla karşılaştılar. Bir kağıtta yayınlanan Pazartesi günü Nature Medicine’de bu vakaların nadir fakat gerçek bir bulaşıcı Alzheimer biçimini temsil ettiğini ileri sürüyorlar.
Makale, UCL’nin Ulusal Prion Kliniği’ni ziyaret eden sekiz hastayı ayrıntılarıyla anlatıyor. Bunlardan beşinde erken başlangıçlı Alzheimer geliştiği, altıncısında ise hafif bilişsel bozukluk olduğu görülüyor. Ancak hastaların hiçbirinde Alzheimer’ın daha genç yaşta ortaya çıkmasına neden olan genetik mutasyonlar veya geçmiş HGH tedavisi geçmişinin yanı sıra diğer ortak faktörler bilinmiyordu.
Alzheimer, beyinde yanlış katlanmış iki proteinin (amiloid beta ve tau) birikmesinden kaynaklanır ve amiloid beta bu ikisinin itici gücü olarak görülür. Ekibin geçmiş araştırmaları, HGH’nin neden olduğu Creutzfeldt-Jakob hastalığından ölen insanların beyinlerinde ve ayrıca korunmuş HGH örneklerinin içinde amiloid beta buldu. Ve laboratuvarda, fareleri bu kontamine örneklere maruz bıraktıktan sonra Alzheimer benzeri hastalıklara yakalanmalarını başarıyla sağlamayı başardılar.
Çalışmanın yazarları, tüm parçaları bir araya getirdiğimizde bunun “Alzheimer hastalığının artık potansiyel olarak bulaşıcı bir hastalık olarak tanınması gerektiğini” göstermeye yeterli olduğunu söylüyor.
Ekibin çalışması, Alzheimer ve diğer nörodejeneratif durumların CJD gibi prion hastalıklarıyla pek çok ortak noktaya sahip olduğunu öne süren son çalışmadır (bazı bilim insanları hatta tartışıldı bunların etkili bir şekilde prion hastalıkları olduğu). Prion hastalıkları genellikle kalıtsaldır veya kendiliğinden ortaya çıkar, ancak HGH tedavilerine ek olarak nadiren kontamine sığır eti veya insan beyninin ritüel yamyamlığı yoluyla bulaşır. Aynı zamanda insanlar, virüs gibi tipik bir bulaşıcı mikrop gibi Alzheimer veya prion hastalıklarına yakalanma konusunda endişelenmemelidir. Ve bilim insanları sonunda laboratuvarda prion veya amiloid kontaminasyonu riski taşımayan HGH’nin nasıl sentezleneceğini öğrendiler. Bu versiyona kadavra programlarının kapatılmasından kısa bir süre sonra düzenleyici onay verildi.
Çalışma yazarı Jonathan Schott, “Bu bireylerin trajik bir şekilde Alzheimer geliştirdiğine inandığımız koşulların son derece sıra dışı olduğunu vurgulamak ve hastalığın bireyler arasında veya rutin tıbbi bakımda yayılma riski olmadığını vurgulamak önemlidir” dedi. UCL nöroloğu ve Alzheimer Araştırmaları Birleşik Krallık’ta baş tıbbi görevli olan ifade üniversiteden. “Ancak bu bulgular, hastalık mekanizmalarına ilişkin potansiyel olarak değerli bilgiler sağlıyor ve daha tipik, geç başlangıçlı Alzheimer hastalığının nedenlerine ilişkin anlayışımızı ilerleteceğini umduğumuz daha ileri araştırmaların önünü açıyor.”
