{"id":444623,"date":"2022-11-03T04:50:28","date_gmt":"2022-11-03T06:50:28","guid":{"rendered":"https:\/\/teknomers.com\/fr\/sla-sclerose-laterale-amyotrophique-ralentir-la-maladie-est-desormais-possible\/"},"modified":"2022-11-03T04:50:29","modified_gmt":"2022-11-03T06:50:29","slug":"sla-sclerose-laterale-amyotrophique-ralentir-la-maladie-est-desormais-possible","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/teknomers.com\/fr\/sla-sclerose-laterale-amyotrophique-ralentir-la-maladie-est-desormais-possible\/","title":{"rendered":"SLA, scl\u00e9rose lat\u00e9rale amyotrophique : ralentir la maladie est d\u00e9sormais possible"},"content":{"rendered":"


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L<\/span>\u00e0 SLA<\/strong>acronyme de scl\u00e9rose lat\u00e9rale amyotrophique, est l’une des maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives<\/strong> plus complexe et difficile \u00e0 \u00e9tudier. Malheureusement aujourd’hui il n’y a pas de rem\u00e8de mais pour une forme particuli\u00e8re, celle dans laquelle il y a une mutation du g\u00e8ne SOD1, quelque chose commence \u00e0 bouger. Les r\u00e9sultats d’une r\u00e9cente \u00e9tude clinique publi\u00e9e r\u00e9cemment par la revue Journal de m\u00e9decine de la Nouvelle-Angleterre<\/a><\/strong>, <\/em>ils disent que nous sommes sur la bonne voie\u00a0: en utilisant T\u00f6fersen<\/strong><\/a>, une mol\u00e9cule capable \u00ab d’arr\u00eater \u00bb l’activit\u00e9 anormale de SOD1, s’est av\u00e9r\u00e9e utile pour r\u00e9duire la quantit\u00e9 de prot\u00e9ines \u00ab toxiques \u00bb qui causent la maladie. Un r\u00e9sultat important qui, sans repr\u00e9senter la gu\u00e9rison de la SLA, ouvre des perspectives int\u00e9ressantes dans le contr\u00f4le de la maladie et son \u00e9volution.<\/p>\n

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Sla : une abr\u00e9viation, diff\u00e9rentes causes<\/h2>\n

La SLA en est une maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative<\/strong> <\/a>caract\u00e9ris\u00e9e par une progression perte de la fonction du motoneurone<\/strong>, les cellules nerveuses du cerveau et de la moelle \u00e9pini\u00e8re qui permettent les mouvements des muscles volontaires. \u00c0 ce jour, on estime qu’ils sont environ 6 000 personnes rien qu’en Italie sont touch\u00e9es par cette maladie<\/strong>. A la base du d\u00e9veloppement de la maladie il y a plusieurs causes, beaucoup restent encore \u00e0 identifier. L’un d’eux est la pr\u00e9sence de la mutation du g\u00e8ne SOD1, responsable de 2 % de tous les cas de SLA. C’est un g\u00e8ne particulier impliqu\u00e9 dans les m\u00e9canismes de d\u00e9fense contre les agents oxydants. Lorsque cela ne fonctionne pas, les motoneurones subissent de tels dommages pour g\u00e9n\u00e9rer la maladie.<\/p>\n

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Supprimer Sod1<\/h2>\n

Partant de cette hypoth\u00e8se, les recherches se sont concentr\u00e9es sur le d\u00e9veloppement d’\u00e9ventuelles mol\u00e9cules capables de neutraliser l’activit\u00e9 anormale de SOD1<\/strong>. L’un d’eux est le tofersen, un m\u00e9dicament qui entre dans la cat\u00e9gorie des oligonucl\u00e9otides antisens, des mol\u00e9cules qui “s\u00e9questrent” l’information n\u00e9cessaire \u00e0 la production de la prot\u00e9ine associ\u00e9e au g\u00e8ne SOD1. Ainsi, en bloquant l’action du g\u00e8ne mut\u00e9, l’espoir est celui de \u00e9liminer la prot\u00e9ine anormale<\/strong> cause de dommages aux motoneurones.<\/p>\n

Vous pouvez ralentir la maladie<\/h2>\n

L’\u00e9tude r\u00e9cemment publi\u00e9e a \u00e9valu\u00e9 l’action du m\u00e9dicament sur 108 personnes atteintes de SLA SOD1 de 10 pays : les deux tiers ont re\u00e7u le m\u00e9dicament en 8 injections, les autres un placebo, l’analyse a \u00e9valu\u00e9 divers param\u00e8tres associ\u00e9s \u00e0 la pathologie apr\u00e8s 24 semaines de traitement. \u00c0 la fin, sur une base volontaire, tous les participants (m\u00eame ceux qui ont re\u00e7u le placebo) ont pu continuer \u00e0 recevoir la th\u00e9rapie. L’objectif principal de l’\u00e9tude \u00e9tait de v\u00e9rifier la \u00c9chelle d’\u00e9valuation fonctionnelle \u2013 R\u00e9vis\u00e9e<\/strong>, c’est la motricit\u00e9. Malheureusement, apr\u00e8s 24 semaines, il n’y avait pas de diff\u00e9rence significative<\/strong> entre ceux qui ont pris le m\u00e9dicament et ceux qui ont pris le placebo. L’objectif secondaire \u00e9tait l’\u00e9valuation des \u00ab marqueurs \u00bb de la maladie, c’est-\u00e0-dire la pr\u00e9sence \u00e0 la fois de SOD1 et de neurofilaments associ\u00e9s \u00e0 la maladie. Tofersen a pu r\u00e9duire significativement la pr\u00e9sence de ces prot\u00e9ines.<\/p>\n<\/p>\n

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Am\u00e9liorer la fonction motrice<\/h2>\n

Une bonne nouvelle \u00e0 laquelle s’ajoute celle relative \u00e0 l’analyse “ad interim” r\u00e9alis\u00e9e six mois apr\u00e8s l’inclusion de tous les participants devant recevoir le m\u00e9dicament. Dans ce cas, un a \u00e9t\u00e9 trouv\u00e9 dans le groupe qui a commenc\u00e9 le traitement imm\u00e9diatement meilleure motricit\u00e9<\/strong> – statistiquement significatif – par rapport \u00e0 ceux qui ont commenc\u00e9 l’administration tardive. Enfin, un an apr\u00e8s le d\u00e9but de l’\u00e9tude, certains participants ont montr\u00e9 une stabilisation de la force et contr\u00f4le musculaire<\/strong>un r\u00e9sultat extraordinaire pour une maladie caract\u00e9ris\u00e9e par une perte progressive du tonus musculaire. Ralentir la neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence<\/strong> c’est quelque chose de jamais atteint dans la SLA. Les prochains mois seront d\u00e9cisifs pour comprendre le bien-fond\u00e9 de cette approche.<\/p>\n<\/p>\n

iO Donna \u00a9 REPRODUCTION R\u00c9SERV\u00c9E<\/p>\n<\/p><\/div>\n


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