{"id":123048,"date":"2022-05-02T12:47:13","date_gmt":"2022-05-02T14:47:13","guid":{"rendered":"https:\/\/teknomers.com\/fr\/la-cellule-tumorale-detruit-temporairement-son-propre-adn-pour-resister-aux-radiations-mortelles\/"},"modified":"2022-05-02T12:47:18","modified_gmt":"2022-05-02T14:47:18","slug":"la-cellule-tumorale-detruit-temporairement-son-propre-adn-pour-resister-aux-radiations-mortelles","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/teknomers.com\/fr\/la-cellule-tumorale-detruit-temporairement-son-propre-adn-pour-resister-aux-radiations-mortelles\/","title":{"rendered":"La cellule tumorale d\u00e9truit temporairement son propre ADN pour r\u00e9sister aux radiations mortelles"},"content":{"rendered":"<p> <br \/>\n<\/p>\n<div>\n<p>Les cellules tumorales \u00e9chappent parfois \u00e0 l&#8217;effet destructeur des radiations en endommageant leur propre ADN \u00e0 certains endroits.  Par exemple, ils arr\u00eatent temporairement leur division cellulaire, de sorte que le rayonnement a moins d&#8217;effet.  Cela explique pourquoi le cancer r\u00e9appara\u00eet parfois apr\u00e8s une radioth\u00e9rapie, \u00e9crit un groupe de chercheurs internationaux <a rel=\"nofollow noopener\" href=\"https:\/\/www.science.org\/doi\/10.1126\/science.abi6378\" target=\"_blank\">Jeudi dans le magazine scientifique <em>science<\/em><\/a>\u2020<\/p>\n<p>Ils ont men\u00e9 des recherches sur des cultures de cellules canc\u00e9reuses du c\u00f4lon humain et d&#8217;autres lign\u00e9es de cellules tumorales humaines.  La d\u00e9couverte offre des pistes pour la recherche d&#8217;un meilleur traitement. <\/p>\n<p>La radioth\u00e9rapie est l&#8217;un des traitements les plus couramment utilis\u00e9s contre les tumeurs.  Les rayons X cibl\u00e9s ou le rayonnement radioactif d\u00e9truisent l&#8217;ADN des cellules canc\u00e9reuses.  En cons\u00e9quence, ils ne peuvent plus se diviser et mourir.  Les cellules qui se divisent rapidement, comme les cellules canc\u00e9reuses, sont extr\u00eamement sensibles aux radiations.<\/p>\n<p>Malheureusement, il arrive souvent que toutes les cellules tumorales ne soient pas tu\u00e9es apr\u00e8s la radioth\u00e9rapie et que le cancer r\u00e9apparaisse plus tard.  Le risque que cela se produise diff\u00e8re selon le type de cancer et le stade.  &#8220;Le cancer des tissus mous et les tumeurs des cellules r\u00e9nales sont plus souvent r\u00e9sistantes \u00e0 la radioth\u00e9rapie, le lymphome y est tr\u00e8s sensible&#8221;, explique Martijn Lolkema, interniste-oncologue \u00e0 Erasmus MC \u00e0 Rotterdam, et non impliqu\u00e9 dans l&#8217;\u00e9tude.  &#8220;Vous voyez parfois des probl\u00e8mes survenir, en particulier sur les bords d&#8217;une tumeur.&#8221;  On ne savait pas encore bien pourquoi certaines cellules canc\u00e9reuses peuvent se prot\u00e9ger des dommages caus\u00e9s par les radiations.  <\/p>\n<p>Les chercheurs, dirig\u00e9s par le g\u00e9n\u00e9ticien Claus Sorensen de l&#8217;Universit\u00e9 de Copenhague, ont d\u00e9couvert que les cellules canc\u00e9reuses activent une enzyme en r\u00e9ponse aux radiations\u00a0: <em>DNase activ\u00e9e par caspase nucl\u00e9ase<\/em> (en abr\u00e9g\u00e9 CAO).  Cette enzyme provoque temporairement des cassures suppl\u00e9mentaires dans l&#8217;ADN de la cellule canc\u00e9reuse, \u00e0 des endroits pr\u00e9cis.  Ces dommages auto-inflig\u00e9s \u00e0 l&#8217;ADN arr\u00eatent temporairement la division de la cellule, emp\u00eachant ainsi les dommages caus\u00e9s par les radiations de tuer la cellule canc\u00e9reuse.<\/p>\n<h2 class=\"gn4-crosshead\">Processus de r\u00e9paration naturels<\/h2>\n<p>Chaque cellule saine subit r\u00e9guli\u00e8rement des dommages \u00e0 l&#8217;ADN.  Ce n&#8217;est pas un probl\u00e8me, les dommages sont r\u00e9par\u00e9s dans des circonstances normales par des processus de r\u00e9paration naturels.  Au cours du cycle de croissance et de division que traverse chaque cellule, il y a diff\u00e9rents moments, <em>points de contr\u00f4le<\/em>, qui est v\u00e9rifi\u00e9 pour les ruptures d&#8217;ADN.  Ainsi, ces erreurs peuvent \u00eatre r\u00e9par\u00e9es avant que la cellule n&#8217;en fasse des copies et ne se divise en deux nouvelles cellules.  Et si les erreurs ne peuvent pas \u00eatre r\u00e9par\u00e9es, la cellule meurt.  Dans une cellule normale, il s&#8217;agit du soi-disant point de contr\u00f4le G1.<\/p>\n<p>Dans les cellules canc\u00e9reuses, ce premier point de contr\u00f4le ne fonctionne souvent plus.  Mais les cassures d&#8217;ADN auto-inflig\u00e9es activent le point de contr\u00f4le suivant dans la cellule canc\u00e9reuse, G2, ont d\u00e9couvert les auteurs.  La cellule, pour ainsi dire, reste suspendue dans cette phase pendant un certain temps.  Cela emp\u00eache temporairement la cellule canc\u00e9reuse de se diviser et la cellule de mourir. <\/p>\n<p>Seules les cellules canc\u00e9reuses dans lesquelles l&#8217;enzyme CAD \u00e9tait active ont surv\u00e9cu au rayonnement.  Les dommages faits maison \u00e0 l&#8217;ADN sont facilement r\u00e9par\u00e9s par la cellule tumorale.  Apr\u00e8s cette r\u00e9paration de l&#8217;ADN, la cellule canc\u00e9reuse se divise simplement \u00e0 nouveau.   <\/p>\n<h2 class=\"gn4-crosshead\">Pratique de traitement<\/h2>\n<p>Lolkema voit deux possibilit\u00e9s d&#8217;application dans la pratique du traitement.  \u00ab Vous pourriez mesurer l&#8217;enzyme CAD chez les patients.  Les patients chez qui cela est fortement \u00e9lev\u00e9 pourraient \u00eatre plus \u00e0 risque que le rayonnement ne soit pas suffisant, et vous pourriez alors concevoir une strat\u00e9gie diff\u00e9rente pour eux.  Une autre option consiste \u00e0 d\u00e9velopper des m\u00e9dicaments qui peuvent inhiber la coronaropathie.  Ces m\u00e9dicaments ne sont pas encore disponibles, mais ils pourraient avoir un effet tr\u00e8s sp\u00e9cifique sur les cellules tumorales, car les cellules normales n&#8217;expriment pas cette enzyme.<\/p>\n<p>&#8220;Une \u00e9tude tr\u00e8s int\u00e9ressante sur les m\u00e9canismes profonds&#8221;, d\u00e9clare Roland Kanaar, g\u00e9n\u00e9ticien mol\u00e9culaire \u00e0 Erasmus MC \u00e0 Rotterdam.  \u00ab Nous cherchons toujours une diff\u00e9rence entre les cellules normales et les cellules canc\u00e9reuses, afin de pouvoir intervenir.  C&#8217;est une telle diff\u00e9rence.  Il s&#8217;attend \u00e0 ce que les cellules canc\u00e9reuses dans lesquelles l&#8217;enzyme CAD soit active soient tr\u00e8s sensibles aux m\u00e9dicaments existants contre, entre autres, le cancer du sein h\u00e9r\u00e9ditaire : les inhibiteurs de PARP1.  \u00ab\u00a0Ils inhibent la r\u00e9paration du type de cassures de l&#8217;ADN caus\u00e9es par la CAD.  S&#8217;ils ne peuvent plus \u00eatre r\u00e9par\u00e9s, la cellule canc\u00e9reuse mourra quand m\u00eame.<\/p>\n<p><span class=\"lees-ook__content\"><\/p>\n<p>\t\tA lire aussi : <strong>Tumeur \u00e9touff\u00e9e par le verrouillage du noyau cellulaire<\/strong><br \/>\n<\/span><\/p><\/div>\n<p><br \/>\n<br \/><a href=\"https:\/\/www.nrc.nl\/nieuws\/2022\/05\/02\/tumorcel-sloopt-tijdelijk-eigen-dna-om-dodelijke-bestraling-te-weerstaan-a4119465\" rel=\"nofollow noopener\" target=\"_blank\">ttn-fr-33<\/a><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Les cellules tumorales \u00e9chappent parfois \u00e0 l&#8217;effet destructeur des radiations en endommageant leur propre ADN \u00e0 certains endroits. Par exemple, ils arr\u00eatent temporairement leur division cellulaire, de sorte que le rayonnement a moins d&#8217;effet. 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