Un estudio publicado en Nature abre nuevas esperanzas para el tratamiento de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa. Esto es lo que debes saber
Escondido en los pliegues nuestros ADNun pequeño fragmento de material genético podría ser la clave para aliviar el sufrimiento de millones de personas que padecen enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Así lo afirma un equipo de investigadores británicos que han identificado lo que podría compararse con un “interruptor” biológico.capaz de controlar la actividad de células inmunes específicas involucradas en la EII. La investigación, publicada en Naturalezaabre la puerta a nuevas estrategias terapéuticas para combatir estas patologías crónicas y debilitantes que sólo afectan a Italia 250 mil personas (Fuente: Fundación Veronesi).
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El equipo de científicos, procedente de Instituto Francis Crickdel University College London y el Imperial College London, se centró en una región del ADN que ya se sabe que está asociada con EII y a otros Enfermedades autoinmunes. Esta porción de código, que a menudo se pasa por alto porque no codifica directamente proteínas, se ha considerado durante mucho tiempo una desierto genético. Sin embargo, precisamente en este ámbito aparentemente insignificante se esconde un elemento de gran importancia: un potenciador genético capaz de aumentar la producción de proteínas por genes adyacentes. Su peculiaridad es que actúa exclusivamente en un tipo específico de células inmunesi macrófagos, conocidos por su participación en la EII. Además, se ha demostrado que el potenciador estimula un gen llamado ETS2, y los científicos han observado que niveles más altos de este gen están asociados con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. Sorprendentemente, incluso un ligero aumento en los niveles de ETS2 en los macrófagos en reposo fue suficiente para transformarlos en células altamente inflamatorias, similares a las que se encuentran en los pacientes con EII.
¿Una posible cura?
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Actualmente No existen medicamentos específicos que bloqueen ETS2.por lo que los investigadores probaron otros que podrían reducir indirectamente su actividad, como inhibidores de MEK, ya recetado para otras afecciones no inflamatorias. El descubrimiento fue que estos medicamentos reducen la inflamación en los macrófagos, pero dado que los inhibidores de MEK pueden tener efectos secundarios en otros órganos, El equipo de investigación busca otros métodos que permitan administrar estos fármacos directamente a los macrófagos., reduciendo así los riesgos potenciales. “La EII y otras enfermedades autoinmunes son verdaderamente complejas, con múltiples factores de riesgo genéticos y ambientales”, admiten los investigadores. “Así que encontrar una de las vías centrales y mostrar cómo se puede resolver este problema con un fármaco existente es un gran paso adelante”.
Al futuro
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En definitiva, aunque no se trata del descubrimiento de uno cura definitiva, el estudio sienta las bases para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas específicas, que podrían ofrecer un alivio concreto a millones de personas que viven con enfermedades como la enfermedad de Crohn y la colitis. Gracias a la identificación del papel clave que juega el gen ETS2 y la posibilidad de utilizar fármacos ya existentes para modular su actividad, se abre un rayo de esperanza para un futuro en el que EII pueden gestionarse de forma más eficaz, mejorando la calidad de vida de los pacientes.
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