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Los científicos han arrojado nueva luz sobre cómo se propaga el Alzheimer a través del cerebro y han encontrado la primera evidencia de transmisión entre personas, a través de una hormona de crecimiento humana ahora prohibida.
El estudio, publicado en Medicina de la naturaleza el lunes, examinó a un pequeño grupo de personas que se encontraban entre al menos 1.848 pacientes tratados entre 1959 y 1985 con una hormona del crecimiento extraída de cadáveres.
Algunos miembros de la cohorte general ya habían muerto a causa del trastorno cerebral de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) porque sus infusiones de hormonas contenían proteínas infecciosas llamadas priones que causan anomalías graves en el cerebro.
Los resultados indican paralelismos entre la evolución del Alzheimer y la ECJ, lo que podría impulsar la investigación sobre diagnósticos y terapias para combatir todas las formas de demencia.
El estudio examinó a ocho personas que habían recibido la hormona cuando eran niños pero que no desarrollaron ECJ. Los científicos descubrieron que cinco de estos pacientes mostraban síntomas compatibles con el Alzheimer de aparición temprana.
En tres de los pacientes, los estudios biológicos y de autopsia apoyaron un diagnóstico de Alzheimer, y en un cuarto fueron sugestivos.
«Nuestros hallazgos sugieren que el Alzheimer y algunas otras afecciones neurológicas comparten procesos patológicos similares a los de la ECJ», afirmó John Collinge, autor principal de la investigación y profesor del University College de Londres.
«Esto puede tener implicaciones importantes para la comprensión y el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer en el futuro», añadió.
La Organización Mundial de la Salud estima que la demencia afecta a más de 55 millones de personas en todo el mundo.
Los investigadores enfatizaron que no encontraron evidencia de que el Alzheimer fuera transmisible en la vida diaria o en la atención médica ordinaria.
Los hallazgos sugirieron que el tratamiento con hormona del crecimiento de los pacientes había estado contaminado con proteínas de un tipo conocido como beta amiloide, dijeron los investigadores.
Estas proteínas, que se unen y forman placas dañinas para las células cerebrales, se consideran cada vez más como una de las principales causas del Alzheimer.
El tamaño de la muestra de la investigación fue pequeño, pero los científicos dijeron que su descripción general de un nuevo mecanismo para la aparición del Alzheimer ayudaría a desarrollar diagnósticos y tratamientos para la enfermedad.
Un estudio publicado la semana pasada dijo que un análisis de sangre disponible comercialmente había mostrado altos niveles de precisión en la detección temprana de tau, otro tipo de proteína implicada en causar el Alzheimer.
«Existe evidencia de que los agregados de beta amiloide pueden viajar a través de las sinapsis del cerebro, propagando la demencia», dijo Andrew Doig, profesor de bioquímica de la Universidad de Manchester, que no participó en el artículo de Nature Medicine. «Este trabajo añade apoyo a esta idea».
Los investigadores detrás del artículo dijeron que sería importante revisar las salvaguardias médicas, para garantizar que no haya riesgo de contaminación accidental de pacientes con proteínas beta amiloide a través de procedimientos previamente implicados en la transmisión de la ECJ.
El tratamiento con hormona de crecimiento humano fue prohibido después de que se vinculó con la ECJ, y ahora se utilizan sustitutos sintéticos.
“No hay evidencia que sugiera que [Alzheimer’s] «Se puede pasar por cualquier otra ruta, como las actividades cotidianas o los procedimientos médicos de rutina», dijo Susan Kohlhaas, directora ejecutiva de investigación y asociaciones de la organización benéfica Alzheimer’s Research UK.
«Pero este estudio ha revelado más sobre cómo los fragmentos de amiloide pueden propagarse dentro del cerebro, proporcionando más pistas sobre cómo progresa la enfermedad de Alzheimer y nuevos objetivos potenciales para los tratamientos del mañana», añadió.